Дни рождения Непознаное Уход за ногтями Фитнес Интернет Мода Красота и Здоровье
Лучшие статьи
загрузка...
05.04.16

Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС)

4.Газовая
эмболия. Роль альвеолярного
сурфаканта.
Га́зовая эмболи́я —
заболевание, возникающее вследствие
прорыва стенок альвеол с капиллярами,
что приводит к выносу воздушных пузырьков
в кровеносное русло. Кровь приносит их
в сердце, откуда они попадают в артерии
большого круга кровообращения и достигают
жизненно важных органов, препятствуя
их нормальному кровоснабжению и повреждая
стенки кровеносных сосудов.

Попадание
пузырей в мозг вызывает потерю сознания,
нарушение зрения, слуха, координации
движения, паралич. Попадание воздуха в
коронарные артерии приводит к инфаркту
миокарда. Газы в подкожных сосудах
вызывают появление на коже красно-белых
пятен («мраморный» рисунок кожи).

Газовая
эмболия является наиболее серьёзной
формой баротравмы лёгких. Она
характеризуется повреждением лёгких
и пульмонарных капилляров с последующим
проникновением пузырьков газа в
кровеносное русло.
Тонкий слой жидкости
покрывает поверхность альвеол легких.
Переходная граница между воздушной
средой и жидкостью имеет поверхностное
натяжение, которое формируется
межмолекулярными силами и которое будет
уменьшать площадь покрываемой молекулами
поверхности. Однако миллионы альвеол
легких, покрытых мономолекулярным слоем
жидкости, не спадаются, поскольку эта
жидкость содержит субстанции, которые
в целом называются сурфактантом
(поверхностно активный агент). Поверхностно
активные агенты обладают свойством
снижать поверхностное натяжение слоя
жидкости в альвеолах легких на границе
фаз воздух—жидкость, благодаря которому
легкие становятся легко растяжимыми.


Тонкий
слой жидкости покрывает поверхность
альвеол легких. Переходная граница
между воздушной средой и жидкостью
имеет поверхностное натяжение, которое
формируется межмолекулярными силами
и которое будет уменьшать площадь
покрываемой молекулами поверхности.
Однако миллионы альвеол легких, покрытых
мономолекулярным слоем жидкости, не
спадаются, поскольку эта жидкость
содержит субстанции, которые в целом
называются сурфактантом (поверхностно
активный агент). Поверхностно активные
агенты обладают свойством снижать
поверхностное натяжение слоя жидкости
в альвеолах легких на границе фаз
воздух—жидкость, благодаря которому
легкие становятся легко растяжимыми.
В
легких сурфактант изменяет степень
поверхностного натяжения поверхностного
слоя жидкости в альвеолах при изменении
их площади. Это обусловлено тем, что во
время дыхательных движений количество
сурфактанта в альвеолах остается
постоянным. Поэтому при растяжении
альвеол во время вдоха слой сурфактанта
становится тоньше, что вызывает снижение
его действия на поверхностное натяжение
в альвеолах. При уменьшении объема
альвеол во время выдоха молекулы
сурфактанта начинают более плотно
прилегать друг к другу и, увеличивая
поверхностное давление, снижают
поверхностное натяжение на границе фаз
воздух—жидкость. Это препятствует
спадению (коллапсу) альвеол во время
экспирации, независимо от ее глубины.
Сурфактант легких влияет на поверхностное
натяжение слоя жидкости в альвеолах в
зависимости не только от ее площади, но
и от направления, в котором происходит
изменение площади поверхностного слоя
жидкости в альвеолах. Этот эффект
сурфактанта называется гистерезисом.

Сурфактанты поверхностное натяжение уменьшают, когда уменьшается поверхность пузырька. Это было подтверждено экспериментально и позволило устранить такую угрозу при рождении ребенка, как трудность первого вдоха.

Если заблаговременно ввести матери сурфактантный препарат, то организм новорожденного не будет испытывать недостатка в этом важном веществе. Младенец легко сделает первый вдох. Сейчас в мире применяют более десяти препаратов сурфактантов, чтобы помочь младенцам с дыхательными расстройствами.

Видно, что у смывов из лёгких сила поверхностного натяжения зависит от площади поверхности и может при этом становиться очень небольшой.

К чему приводит недостаток сурфактанта?

На основании того, что мы уже знаем об этом веществе, можно предположить, что без него лёгкие были бы более "жёсткими" (т. е. менее растяжимыми), в них образовывались бы участки ателектаза, а в альвеолы пропотевала бы жидкость. Действительно, всё это наблюдается при так называемом "респираторном дистресс-синдроме новорождённых", обусловленном, как полагают, именно отсутствием сурфактанта.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20.8 мл кислорода.

Показатели дыхательной функции крови

1. Кислородная емкость гемогло­бина. Величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении, называется кислородной емкостью гемогло­бина.

2. Со­держание кислорода в крови. Другим показателем дыхательной функции крови является со­держание кислорода в крови, которое отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически рас­творенного в плазме.

Сурфактантная система легких

Сурфактантная система легких выполняет несколько важных функций. Поверхностно-активные вещества легких снижают поверхностное натяжение, и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизируют альвеолы и предотвращают их ателектаз. При этом поверхностное натяжение возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, достигая в конце выдоха величины, близкой к нулю. Сурфактант стабилизирует альвеолы путем немедленного уменьшения поверхностного натяжения при уменьшении объема альвеолы и увеличения поверхностного натяжения при увеличении объема альвеолы во время вдоха.

Сурфактант создает условия и для существования альвеол различной величины. Если бы не было сурфактанта, то небольшие альвеолы, спадаясь, передавали бы воздух более крупным. Поверхность самых мелких дыхательных путей также покрыта сурфактантом, который обеспечивает их проходимость.

Для функционирования дистальной части легкого наиболее важна проходимость бронхоальвеолярного соустья, где расположены лимфатические сосуды, лимфоидные скопления и начинаются респираторные бронхиолы. Сурфактант, покрывающий поверхность респираторных бронхиол, поступает сюда из альвеол или образуется местно. Замещение сурфактанта в бронхиолах секретом бокаловидных клеток приводит к сужению мелких дыхательных путей, увеличению их сопротивления и даже полному закрытию.

Клиренс содержимого мельчайших воздухопроводящих путей, где транспортировка содержимого не связана с реснитчатым аппаратом, в значительной степени обеспечивается сурфактантом. В зоне функционирования реснитчатого эпителия плотный (гель) и жидкий (золь) слои бронхиального секрета существуют благодаря присутствию сурфактанта.

Сурфактантная система легкого участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер, а также в поддержании оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.

Основными функциями сурфактанта являются:

    • снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному коллапсу легкого. Благодаря сурфактанту сотообразная система альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха (см. рисунок).
  • снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному коллапсу легкого. Благодаря сурфактанту сотообразная система альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха (см. рисунок).

34

    • предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьшение образования агломератов слизи;
    • создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной стенке;
    • антиоксидантное действие, защита стенки альвеол от повреждающего действия перекисных соединений;
    • участие в перемещении и выведении бактериальных и небактериальных частиц, миновавших мукоцилиарный барьер, что дополняет функцию мукоцилиарного аппарата; перемещение сурфактанта из области с низким с область с высоким поверхностным натяжением способствует удалению частиц в участках бронхиального дерева, лишенных цилиарного аппарата;
    • активирование бактерицидной функции альвеолярных макрофагов;
    • участие в абсорбции кислорода и регуляции поступления его в кровь.
  • предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьшение образования агломератов слизи;
  • создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной стенке;
  • антиоксидантное действие, защита стенки альвеол от повреждающего действия перекисных соединений;
  • участие в перемещении и выведении бактериальных и небактериальных частиц, миновавших мукоцилиарный барьер, что дополняет функцию мукоцилиарного аппарата; перемещение сурфактанта из области с низким с область с высоким поверхностным натяжением способствует удалению частиц в участках бронхиального дерева, лишенных цилиарного аппарата;
  • активирование бактерицидной функции альвеолярных макрофагов;
  • участие в абсорбции кислорода и регуляции поступления его в кровь.

Своевременная интенсивная терапия бронхиолита важна не только для быстрейшего излечения ребенка. Отмечено, что чем дольше тянется бронхио­лит, тем вероятнее впоследствии возникновение бронхиальной астмы. Однако в этой взаимосвязи болезней трудно выделить следствие и причину: вероятнее всего и РДС новорожденных, и бронхиолит младенцев, бронхиальная астма детей имеют единую основу, заложенную, возможно, еще во внутриутробном периоде.

Физиологические механизмы. Бронхиолит называют капил­лярным бронхитом, потому что поражаются самые мелкие ды­хательные пути, граничащие с терминальной бронхиолой.

В большинстве случаев бронхиолита доказана вирусная этиология в сочетании с аллергическим фоном. Выделен так на­зываемый респираторный синцитиальный вирус (RSV), делают­ся попытки получить безопасную противовирусную сыворотку и вакцину.

Аллергическую природу бронхиолита, нередко ведущую к почти анафилактическому характеру болезни, связывают с по­падающими в организм плода от матери антителами, с кото­рыми реагирует вирус RSV. Инфекция передается обычно ка-пельно, инкубационный период 5—8 дней. Могут наблюдаться эпидемии, особенно в зимние месяцы. Чаще заболевают маль­чики. Довольно надежна иммунологическая диагностика брон­хиолита, требующая, правда, для получения ответа 24 ч. Но что мешает проводить интенсивную терапию бронхиолита, не ожи­дая его лабораторного подтверждения? Иммунологическая ди­агностика осуществляется методом флюоресцентного анализа с сывороткой кролика. Подробное описание этой техники не про­изводит впечатления сложности.

Клинические проявления бронхиолита довольно характер­ны. Заболевание развивается внезапно: возникают гипертермия, одышка, выраженное беспокойство. В легких на выдохе про­слушиваются свистящие хрипы. В течение нескольких часов дыхание становится все более частым и поверхностным, и соз­дается впечатление, что грудная клетка ребенка перераздута. При рентгенологическом исследовании выявляется отчетливая эмфизематозность легочных полей. Постепенно дыхательная не­достаточность нарастает, и поскольку антибактериальная тера­пия неэффективна, через 1—2 дня наступает летальный исход.

Что же происходит в легких?

При бронхиолите отекают и воспаляются бронхиолы. В свя­зи с аллергическим фоном процесс может развиваться столь •быстро, что иногда напоминает бронхиолоспазм. Однако ни атропин, ни эуспиран, ни другие бронхоспазмолитики не дают при бронхиолите никакого эффекта, потому что обнаруживает­ся не сокращение бронхиолярных мышц, а воспаление и отек слизистого и подслизистого слоев бронхиол.

Во время вдоха бронхиолы несколько расширяются под дей­ствием внешнего растяжения, но при выдохе суживаются еще больше, оставляя позади сужения небольшую порцию вдохну­того воздуха и постепенно перерастягивая альвеолы. Накопле­ние так называемого задержанного газа в легких характерно для бронхиол, потерявших эластичность вследствие отека. Лег­кие раздуваются, чем объясняется характерный внешний вид грудной клетки и эмфизематозность при рентгенологическом ис­следовании.

Младенцам вообще трудно компенсировать дыхательную
недостаточность углублением дыхания, потому что направление
ребер у них функционально невыгодное — почти перпендику­
лярное оси позвоночника. Когда легкие перерастянуты, а груд-
иая клетка и без того находится в положении глубокого вдоха,
углубление дыхания невозможно. Резко увеличивается остаточ­
ный объем легких, а объем каждого вдоха, наоборот, становит­
ся все меньше и меньше, следовательно, альвеолярная вентиля­
ция падает. *

При бронхиальной астме у детей более старшего возраста дыхательные мышцы постепенно приспосабливаются к затруд­нению выдоха и в этой фазе активно включаются в дыхатель­ный цикл. При бронхиолите же, развивающемся в считанные часы, выдох не активен (функционально невыгодное положе­ние грудной клетки), а вдох укорочен, потому что перерастяну­тое легкое с возбужденными рецепторами растяжения реагиру­ет немедленным выдохом на малейшую прибавку воздуха. В ранних стадиях бронхиолита работа дыхания возрастает в несколько раз.

Гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз со всеми их клинико-физиологическими проявлениями — естественное следствие бронхиолита. Кроме того, определенное значение име­ет нередкая дегидратация из-за лихорадки, тахипноэ и неспо­собности ребенка пить при выраженных дыхательных расстрой­ствах.


(голосов:0)
Похожие статьи:

Считается, что

Что касается дыхательных шумов, то они возникают через дыхательные движения легких в связи с перемещением воздуха по дыхательным путям. У детей они имеют свои особенности, потому что связаны с возрастом и анатомо-физиологическим развитием дыхательной системы.


Этой осенью мы столкнулись с обструктивным бронхитом. Малыш, не болевший на первом году жизни ни разу и ни разу не температуривший, за месяц дважды перенес это заболевание. Больше всего я боялась угрозы астмы. В этой записи я бы хотела собрать все то, что нам удалось узнать об обструктивном бронхите из разных источников. Это и рекомендации врачей, которые к нам приходили или к которым приходили мы (а их было около 10), это и разговоры с мамами малышей, которые тоже болели обструктивным бронхитом, и научные источники.


Этой осенью мы столкнулись с обструктивным бронхитом. Малыш, не болевший на первом году жизни ни разу и ни разу не температуривший, за месяц дважды перенес это заболевание. Больше всего я боялась угрозы астмы. В этой записи я бы хотела собрать все то, что нам удалось узнать об обструктивном бронхите из разных источников. Это и рекомендации врачей, которые к нам приходили или к которым приходили мы (а их было около 10), это и разговоры с мамами малышей, которые тоже болели обструктивным бронхитом, и научные источники.


Комментарии к статье Какое поверхностное натяжение создается сурфактантом:


2015